Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Tên hướng dẫn: PGS.TS. NGUYỄN ĐẠT ANH

Tên tác giả: PHẠM THỊ TRÀ GIANG

Theo WHO, bệnh phổi t c ngh n mạn tính (COPD) là m t vấn đề mang tính toàn cầu với số lượng khoảng 65 triệu người m c COPD mức đ trung bình đến n ng và hơn 3 triệu người chết vì COPD 2005 tương ứng với 5% tử vong do mọi nguyên nhân. Trong đ khoảng 90% tử vong do COPD các nước thu nhập trung bình và thấp. COPD là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 5 vào 2002 hàng thứ 3 trong thập kỉ qua chỉ sau bệnh thiếu máu cơ tim đ t quỵ. Theo dự đoán tử vong do COPD c thể tăng lên 30% trong 10 năm tới nếu không c nh ng hành đ ng khẩn cấp loại trừ các yếu tố nguy cơ đ c biệt là thuốc lá [1].
Ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường giai đoạn III và IV thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) được sử dụng để cải thiện triệu chứng lâm sàng tình trạng toan hô hấp [2]. Phương thức TKNTKXN lần đầu được Meduri áp dụng vào năm 1987 cho 11 bệnh nhân đợt cấp COPD và ngày càng phổ biến r ng rãi nhờ ưu thế giảm t lệ viêm phổi liên quan đến th máy tránh tai biến do đ t NKQ và m khí quản (MKQ) giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị [3],[4].
M c d phương pháp này c nhiều ưu điểm nhưng vẫn c bệnh nhân(BN) thất bại TKNTKXN với tỉ lệ từ 17,9% đến 52,4% [5]. Nếu không phát hiện kịp thời các trường hợp thất bại TKNTKXN c thể làm chậm việc đ t NKQ và gây nguy hiểm cho BN kéo dài thời gian nằm viện tăng t lệ nhiễm tr ng bệnh viện. Theo nghiên cứu của Morreti và c ng sự tử vong trong nh m thất bại mu n so với thất bại sớm là 92% so với 53% [6]. Do đ việc tiên lượng nguy cơ thất bại của TKNTKXN cực kì quan trọng để quyết định thời điểm chuyển sang đ t NKQ ho c TKNTXN.
2
Đã c nhiều nghiên cứu trên thế giới về yếu tố tiên lượng kết quả TKNTKXN. Tuy nhiên trong điều kiện thực tế kết quả thành công hay thất bại của TKNTKXN còn phụ thu c vào điều kiện của khoa phòng như trang thiết bị kinh nghiệm của đ i ngũ nhân viên y tế khả năng theo d i BN thời gian từ khi kh i phát đợt cấp cho đến khi nhập viện. Ở Việt Nam đã c 1 số nghiên cứu bước đầu tìm hiểu về yếu tố tiên lượng thành công của TKNTKXN tuy nhiên các nghiên cứu trước đều dựa trên phân tích hồi quy đơn biến và chưa khảo sát đầy đủ các yếu tố tiên lượng. Vì thế ch ng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo không xâm nhập.
2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Xem chi tiết

Xác định tần suất mang các gen β – Lactamse phổ rộng thường gặp ở các chủng EAEC

Năm xuất bản: 2007

Số xuất bản: 5

Tác giả: Nguyễn Vũ Trung, Phạm Hồng Nhung

Các gen blaTEM, blaCTX-M và blaOXA mã hóa cho β - lactamase phổ rộng giúp cho vi khuẩn đề kháng được với các cephalosporin phổ rộng. Các gien này chủ yếu tìm thấy ở các loài thuộc họ Enterobac-teriaceae. Mục tiêu: Xác định tần suất mang gen blaTEM, blaCTX-M và blaOXA ở các chủng EAEC. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 67 chủng EAEC gây tiêu chảy và 18 chủng EAEC phân lập ở trẻ lành. Kỹ thuật PRC với các cặp mồ đặc hiệu được sử dụng để phát hiện các gen này. Kết quả: các củng EAEC gây tiêu chảy và các chủng phân lập từ trẻ lành đều mang các gen ESBL với tỷ lệ tương ứng là 83,6% và 72,2%. blaTEM chiếm tỷ lệ cao nhất (82 và 72,2%), tiếp theo là (11,9 và 11,1%) tương ứng với ở nhóm EAEC nào có blaOXA. Kết luận: Kết quả của nghiên cứu cho thấy cả EAEC gây tiêu chảy và EAEC phân lập ở trẻ lành đều có mang gen ESBL với tỷ lệ trên 70%, trong đó blaTEM hay gặp nhất. Hiểu biết về sự phân bố của các gen blaTEM, blaCTX-M blaSHV, blaCTX-M-1và blaOXA ở các chủng EAEC tạo cơ sở cho định hướng trong việc chọn lựa kháng sinh điều trị.

Xem chi tiết

Textbook of Clinical Echocardiography, 5e

Chủ biên: Catherine M. Otto

Nhà xuất bản: ELSEVIER, Saunders

Năm xuất bản: 2013

Ngôn ngữ: English

Textbook of Clinical Echocardiography, 5th Edition enables you to use echocardiography to its fullest potential in your initial diagnosis, decision making, and clinical management of patients with a wide range of heart diseases. World-renowned cardiologist Dr. Catherine M. Otto helps you master what you need to know to obtain the detailed anatomic and physiologic information that can be gained from the full range of echo techniques, from basic to advanced.

Xem chi tiết

TÌM HIỂU ẢNH HƯỞNG CỦA TUỔI TỚI ĐỘ CỨNG ĐỘNG MẠCH

Năm xuất bản: 2008

Số xuất bản: 1

Tác giả: Đinh Thị Thu Hương

Nghiên cứu sự thay đổi độ cứng thành động mạch theo tuổi ở người bình thường và tìm hiểu các yếu tố tác động đến sự thay đổi độ cứng thành động mạch. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: tiến cứu, mô tả cắt ngang trên 123 người bình thường 65 nam, 58 nữ, tuổi trung bình 51,2 ± 13,9, độ đàn hồi động mạch chủ được đánh giá bằng đo vận tốc lan truyền sóng mạch (VTLTSM) bằng máy Complior với 2 đầu dò áp lực. Kết quả: vận tốc lan truyền sóng mạch trung bình là 10,2 ± 1,6 m/s, không thấy sự khác biệt giữa 2 bên trái và phải của cơ thể và giữa 2 giới, vận tốc lan truyền sóng mạch tăng dần theo tuổi(p < 0,001). vận tốc lan truyền sóng mạch có liên quan chặt với tuổi(R = 0,56) và với huyết áp trung bình. Không thấy mối tương quan của vận tốc lan truyền sóng mạch với từng thành phần lipid máu , vận tốc lan truyền sóng mạch của người có CT/HDL ³ 5 thì cao hơn người có CT/HDL ≤ 5. vận tốc lan truyền sóng mạch của người có mảng xơ vữa ĐM cảnh thì cao hơn người không có MXV của động mạch cảnh khi đo vận tốc lan truyền sóng mạch ở bên trái, không có ý nghĩa thống kê khi đo vận tốc lan truyền sóng mạch ở bên phải. Kết luận: vận tốc lan truyền sóng mạch của người bình thường là 10,2 ± 1,6 m/s, vận tốc lan truyền sóng mạch liên quan với tuổi, huyết áp trung bình, CT/HDL.

Xem chi tiết

Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị nhiễm Mycoplasma đường sinh dục bằng Doxycyclin

Chuyên ngành: Da liễu

Tên hướng dẫn: PGS.TS. NGUYỄN VĂN THƯỜNG

Tên tác giả: BÙI QUANG HÀO

Các nhiễm trùng lây truyền qua đường tình dục (NTLTQĐTD) do nhiều căn nguyên khác nhau, có xu hướng ngày một gia tăng. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) mỗi ngày có khoảng một triệu người mắc các NTLTQĐTD (bao gồm cả nhiễm HIV) tương đương 360 - 400 triệu người/năm [1]. Riêng khu vực châu Á – Thái Bình Dương con số này là 36 triệu người.
Ở Việt Nam, theo thống kê của ngành Da liễu, số người mắc NTLTQĐTD tăng lên hàng năm, trung bình 200.000 – 300.000 bệnh nhân/năm. Tuy nhiên, con số này thấp hơn nhiều so với thực tế là do đa số các phòng khám tư nhân và một số cơ sở y tế khác mặc dù có khám và điều trị các NTLTQĐTD nhưng không gửi báo cáo hoặc báo cáo không đầy đủ.
Điều đặc biệt nghiêm trọng là sự gia tăng các NTLTQĐTD luôn phối hợp và đồng hành cùng đại dịch HIV/AIDS. Bệnh lây truyền qua đường tình dục làm tăng khả năng mắc và lây truyền HIV; một số bệnh như: lậu, Chlamydia, Trichomonas làm HIV tăng gấp 2 đến 5 lần; các bệnh gây loét sinh dục như: hạ cam, giang mai, herpes làm HIV tăng gấp 3 đến 11 lần [2].
Có nhiều căn nguyên gây NTLTQĐTD, nhưng chủ yếu được chia làm 3 nhóm chính: nhóm bệnh do vi khuẩn (Lậu, Chlamydia, Mycoplasma, hạ cam, giang mai,…), nhóm bệnh do virus (Herpes, HPV, HIV…) và nhóm bệnh do ký sinh trùng (trùng roi, nấm, rận mu, ghẻ,…). Trong nhóm gây bệnh do vi khuẩn thì Mycoplasma hominis (M. hominis) và Ureaplasma urealyticum (U. urealyticum) là căn nguyên chưa được biết đến nhiều.
Mycoplasma là loại vi khuẩn nhỏ nhất, không có vách; được phân lập lần đầu tiên vào năm 1898 và được phát hiện trên người vào năm 1937 [3] bởi Dienes và Edsall. Mycoplasma gây nhiễm khuẩn đường hô hấp chủ yếu do M. pneumoniae. Đến nay, đã có rất nhiều nghiên cứu trên thế giới chỉ ra vai trò
2
gây bệnh của M. hominis và U. urealyticum trong các NTLTQĐTD. Bowie (1976) tìm hiểu trên bệnh nhân viêm niệu đạo không thấy lậu cầu nhưng lại có cả Chlamydia và Ureaplasma [4]. Nghiên cứu của Mardh và Collen (1975) cho thấy có khoảng 10% những bệnh nhân bị viêm tiền liệt tuyến do nhiễm M. hominis [5].
Tại Việt Nam, theo Nguyễn Minh Hằng (2011), ghi nhận tỷ lệ nhiễm Mycoplasma trên bệnh nhân có HCTDNĐ, AĐ đến khám tại Bệnh viện Da liễu Trung ương chiếm 8,64% [6] và đưa ra phác đồ điều trị bằng azithromycin. Một vài nghiên cứu khác cho thấy, tỷ lệ nhiễm M. hominis ở âm đạo và cổ tử cung trên những người bị viêm âm đạo cao hơn nhiều so với người bình thường [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13].
Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước cho thấy Mycoplasma còn nhạy cảm với kháng sinh nhóm Cyclin, nhóm Macrolid, nhóm Quinolone [14], [15], [16], [17], [18], [19]. Theo Lâm Thị Hậu (2013) nghiên cứu tỷ lệ nhiễm và mức độ nhạy cảm với kháng sinh của M. hominis và U. urealyticum là 100% nhạy cảm với kháng sinh nhóm Cyclin [20] nhưng chưa đưa ra phác đồ điều trị cụ thể.
Vì vậy, để góp phần chẩn đoán và điều trị nhiễm Mycoplasma đường sinh dục, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đặc điểm lâm sàng, các yếu tố liên quan và hiệu quả điều trị nhiễm Mycoplasma đường sinh dục bằng Doxycyclin”
với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát tỷ lệ nhiễm, chủng gây bệnh, đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan của Mycoplasma đường sinh dục tại Bệnh viện Da liễu Trung ương từ tháng 4/2014 - 8/2015.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị nhiễm Mycoplasma đường sinh dục bằng uống Doxycyclin.

Xem chi tiết

ASE’s Comprehensive Echocardiography, 2e

Chủ biên: Roberto Lang

Nhà xuất bản: ELSEVIER

Năm xuất bản: 2015

Ngôn ngữ: English

Written and endorsed by world experts from the American Society of Echocardiography (ASE), this unique multimedia resource uses text, case studies, and online components to cover the latest uses of echocardiography, including the most recent 2D and 3D advances. Unlike other existing textbooks in echocardiography, including the predecessor of this volume, entitled Dynamic Echocardiography, this 2nd edition, with its new title, covers a full range of topics, reflected in its 200 chapters that include essential material in a succinct format. Dr. Roberto M. Lang and his expert colleagues provide everything you need to assess cardiac anatomy and function and obtain clinically useful, noninvasive information for more accurate diagnosis and evaluation of heart disease.

Xem chi tiết

Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị xơ cứng bì khu trú bằng uống methotrexat và bôi tacrolimus

Chuyên ngành: Da liễu

Tên hướng dẫn: PGS.TS. Trần Lan Anh

Tên tác giả: PHẠM BÍCH NGỌC

Xơ cứng bì là bệnh thuộc nhóm bệnh tổ chức liên kết tự miễn, bệnh được chia thành 2 nhóm là xơ cứng bì hệ thống (ảnh hưởng đến nhiều cơ quan) và xơ cứng bì khu trú (ảnh hưởng đến da). Xơ cứng bì khu trú (XCBKT) là bệnh da tự miễn ít gặp. Bệnh biểu hiện quá trình viêm đặc biệt, tổn thương chủ yếu ở trung bì và m dưới da, đ i khi ảnh hưởng đến cân, cơ và xương bên dưới. Cả xơ cứng bì khu trú và xơ cứng bì hệ thống đều có: thay đổi các mạch máu nhỏ, thâm nhập viêm và quá trình xơ hóa. Khác với xơ cứng bì hệ thống (XCBHT), XCBKT hiếm gặp các biểu hiện như hiện tượng Raynaud, xơ cứng đầu ngón, biểu hiện tiêu hóa và h hấp. XCBKT ít ảnh hưởng đến tính mạng nhưng ảnh hưởng nhiều đến chất lượng cuộc sống, tàn tật [1]. Khoảng 10% bệnh nhân XCBKT có tổn thương gây biến dạng, co cứng đáng kể hoặc làm giảm sự tăng trưởng, gây khó khăn trong các hoạt động cá nhân [2].
Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của XCBKT còn chưa rõ. Cho đến nay, các nghiên cứu về XCBKT cho thấy bệnh tổn thương nội m mạch máu với phản ứng viêm và hoạt hóa hệ miễn dịch, dẫn tới tăng tổng hợp collagen và các protein của lưới ngoại bào [3]. Biểu hiện lâm sàng của bệnh có hai giai đoạn là viêm (mảng đỏ hoặc tím, bề mặt nhẵn, có viền xung quanh) và xơ, teo (màu trắng ngà, mảng xơ cứng, teo) [4].
Hiện nay điều trị XCBKT còn nhiều khó khăn và chưa thống nhất. Điều trị kh ng chỉ nh m cải thiện tổn thương da, giải quyết thẩm mỹ mà còn giúp phòng tránh các biến chứng. Có nhiều phương pháp điều trị tại chỗ và toàn thân được áp dụng như bôi tacrolimus, corticoid tại chỗ, corticoid toàn thân, methotrexat... Gần đây, methotrexat (MTX) được chỉ ra là có hiệu quả và an toàn trong điều trị XCBKT ở cả người lớn và trẻ em [5], [6], [7], [8]. MTX đơn độc
12
hoặc phối hợp với corticoid còn có tác dụng thuyên giảm bệnh thời gian dài [9], [10], [11], [12]. Vì vậy, MTX là thuốc được chấp nhận và sử dụng rộng rãi nhất trong điều trị XCBKT. Một nghiên cứu gần đây cho thấy hầu hết các bác sỹ nhi khoa ở Nam Mỹ sử dụng MTX để điều trị cho bệnh nhân XCBKT [13]. Ở Việt Nam, chưa có một nghiên cứu nào về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá hiệu quả điều trị của MTX trong XCBKT.
Vì vậy, chúng t i tiến hành đề tài: “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hiệu quả điều trị xơ cứng bì khu trú bằng uống methotrexat và bôi tacrolimus ” với hai mục tiêu:
1. Khảo sát một số yếu tố liên quan, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh xơ cứng bì khu trú tại Bệnh viện Da liễu Trung Ương từ 01/2014-09/2015
2. Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh xơ cứng bì khu trú bằng uống methotrexat và bôi tacrolimus

Xem chi tiết

Nghiên cứu độ dày nội trung mạc động mạch cảnh ở bệnh nhân có bệnh mạch vành

Năm xuất bản: 2009

Số xuất bản: 3.1

Tác giả: Lê Thanh Hằng, Đinh Thị Thu Hương

Mục tiêu: (1). Đánh giá độ dày nội trung mạc (BDNTM) của động mạch cảnh (ĐMCa) bằng siêu âm Doppler ở bệnh nhân bệnh mạch vành. (2). Tìm hiểu mối tương quan giữa BDNTM của ĐMCa và mức độ hẹp của động mạch vành (ĐMV). Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: đo BDNTM của ĐMCa trên siêu âm 2D và M - mod tại ĐMCa gốc và hành cảnh trên máy siêu âm LG500. Đánh giá mức độ hẹp ĐMV bằng chụp ĐMV xoá nền. Nghiên cứu 96 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ và 57 bệnh nhân chứng. Kết quả: BDNTM ĐMCa đo tại hành cảnh lớn hơn đo tại ĐMCa gốc trong cả 2 nhóm, Nhóm bệnh: 0,87 ± 0,19 mm (phải); 0,89 ± 0,19 mm (trái) so với 0,77 ± 0,02 mm (phải); 0,78 ± 0,17 mm (trái); Nhóm chứng: 0,78 ± 0,03 mm (bên phải và trái bằng nhau) so với 0,65 ± 0,02mm (phải); 0,65 ± 0,02 mm (trái), BDNTM ở nhóm bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) lớn hơn nhóm chứng (p < 0,01). BDNTM tăng theo số lượng động mạch vành (ĐMV) bị hẹp > 70%, nhưng chỉ có BDNTM của ĐMCa gốc trái có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với mức độ hẹp ĐMV (p < 0,001). Kết luận: BDNTM ĐMCa ở nhóm BTTMCB tại hành cảnh dày hơn đo tại ĐMCa gốc, tăng dần theo tuổi, dày hơn nhóm chứng, BDNTM ĐMCa gốc trái có giá trị tiên lượng về sự tồn tại của ít nhất 1 vị trí ĐMV bị hẹp > 70%.

Xem chi tiết

Điều trị bệnh loạn dưỡng nội mô giác mạc di truyền fuchs bằng ghép giác mạc xuyên

Năm xuất bản: 2011

Số xuất bản: 3.1

Tác giả: Lê Xuân Cung, Hoàng Minh Châu

Đánh giá kết quả của phẫu thuật ghép giác mạc xuyên điều trị bệnh loạn dưỡng nội mô giác mạc di truyền Fuchs và tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả của phẫu thuật. Đối tượng và phương pháp: Can thiệp lâm sàng không đối chứng. 9 mắt (8 bệnh nhân) bị loạn dưỡng nội mô giác mạc di truyền Fuchs được phẫu thuật ghép giác mạc xuyên tại khoa Kết giác mạc, Bệnh viện Mắt Trung ương từ tháng 6 năm 1999 đến tháng 6 năm 2008. Kết quả: Sau mổ một năm có 5 mắt (55,6%) có mảnh ghép trong, 2 mắt (22,2%) mảnh ghép mờ và 2 mắt (22,2%) mảnh ghép đục. Mặc dù tỷ lệ mảnh ghép trong có giảm dần sau mổ nhưng sau 4 năm vẫn có 50% mảnh ghép trong. Sau mổ một năm có 3 mắt có thị lực tốt (3/10 đến < 5/10), 4 mắt có thị lực < đếm ngón tay (ĐNT) 3 mét (m). Sau mổ 4 năm vẫn còn 25% số mắt có thị lực từ 5/10 đến 8/10. Hai mắt (22,2%) xuất hiện phản ứng loại mảnh ghép dẫn đến hỏng mảnh ghép và một mắt bị hỏng mảnh ghép nguyên phát. Không có trường hợp nào bị biến chứng trong phẫu thuật. Kết luận: Ghép giác mạc xuyên cho kết quả tốt với bệnh loạn dưỡng nội mô giác mạc Fuchs. Các yếu tố gây đục mảnh ghép là: phản ứng loại mảnh ghép và hỏng mảnh ghép nguyên phát.

Xem chi tiết

Xây dựng và thẩm định phương pháp định lượng serotonin trong huyết tương bằng sắc ký lỏng hiệu năng cao – detector huỳnh quang.

Năm xuất bản: 2010

Số xuất bản: 15.1

Tác giả: Nguyễn Tuấn Anh, Phạm Thanh Hà, Nguyễn Thị Kiều Anh, Đào Văn Đôn

Trong khuôn khổ nghiên cứu, chúng tôi đã đề xuất một phương pháp định lượng Serotonin trong huyết tương chính xác và nhanh chóng, đồng thời tiến hành thẩm định lại phương pháp đó theo những hướng dẫn của cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm quốc gia Hoa Kỳ (FDA). Nguyên vật liệu và phương pháp nghiên cứu: mẫu thử và mẫu chuẩn, dung dịch chuẩn gốc nồng độ chính xác khoảng 250 mg/ml. Dung dịch chuẩn làm việc nồng độ chính xác khoảng 5000 ng/ml. Dãy dung dịch chuẩn tuyến tính có nồng độ Serotonin từ 100 đến 400 ng/ml. Mẫu trắng: mẫu huyết tương mua từ Viện huyết học truyền máu trung ương. Mẫu kiểm chứng (QC): Phối hợp một lượng xác định Serotonin chuẩn với huyết tương trắng để có các mẫu tự tạo có nồng độ xác đinh. Thiết bị và hóa chất: thiết bị phân tích: Hệ thống HPLC WATERS, detector huỳnh quang. Dung môi, hóa chất: Acetonitril, đệm Acetat 0.1N (pH 4), acid Pecloric 20%, Acid Ascorbic 3,4 M… Chất chuẩn: Serotonin tinh thể (Đức). Thẩm định phương pháp phân tích với các chỉ tiêu theo hướng dẫn thẩm định phương pháp phân tích của FDA. Kết quả: điều kiện tiến hành sắc ký: cột: C18, 5µm, 250 × 4,6 mm. Có tiền cột và cột bảo vê. Detector huỳnh quang với các bước sóng hấp thụ/ phát xạ lần lượt là 285 và 345 nm. Pha động: theo chương trình dung môi. Phương trình tuyến tính và hệ số tương quan: y = 18113x + 10272; r = 0,9997. Các giới hạn LOD, LOQ: LOQ = 2,25ng/ml, LOD = 0,74 ng/ml. Độ đúng (độ tìm lại) và độ lặp lại trong ngày: độ đúng tốt 98,70 – 106,20%, độ lệch nằm trong giới hạn cho phép (± 15%), đối với điểm gần giới hạn đinh lượng dưới sai số không vượt quá 20% (7,55%). Độ lặp lại trong ngày với giá trị RSD nhỏ 2,26 – 4,8%. Độ lặp lại khác ngày: độ lặp lại khác ngày cao với giá trị RSD < 10% (4,02 – 6,11 %). Độ ổn định: sau 3 chu kì đông rã: p = 0,06 – 0,17, mẫu Serotonin ổn định sau 3 chu kì rã đông. Độ ổn định dài ngày: p > 0,37, mẫu Serotonin ổn định sau một khoảng thời gian dài ngày cho phép

Xem chi tiết