Theo dõi dọc một năm bệnh sâu răng ở học sinh 12 tuổi tại trường THCS An Lạc, TP Hồ Chí Minh.

Năm xuất bản: 2010

Số xuất bản: 15.1

Tác giả: Trần Thị Bích Vân, Hoàng Tử Hùng

Nghiên cứu thuộc dự án nghiên cứu về “các yếu tố nguy cơ sâu răng, liên kết những bằng chứng cá nhân và cộng đồng” của Khoa RHM, ĐHYD TP.HCM. Mục tiêu: xác định những yếu tố thật sự làm trẻ có nguy cơ cao tăng sâu răng sau một năm để từ đó xây dựng mô thức tiên đoán sâu răng trong tương lai của học sinh 12 tuổi trường THCS An Lạc quận Bình Tân, Tp. Hồ Chí Minh. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: mẫu nghiên cứu gồm 149 học sinh 12 tuổi được khám sâu răng theo chỉ số ICDAS và thu thập các yếu tố nguy cơ lần 1 (tháng 3/2006) và được tái đánh giá tình trạng sâu răng sau 1 năm (tháng 3/2007). Các yếu tố nguy cơ được sử dụng để phân tích mối liên quan với sự thay đổi tình trạng sâu răng sau 1 năm gồm có: độ nhớt nước bọt, pH nước bọt không kích thích, lưu lượng nước bọt kích thích, khả năng đệm của nước bọt, số lượng Streptococcus mutans, số lượng Lactobacilli, pH mảng bám, tình trạng vệ sinh răng miệng, trình độ học vấn của cha, trình độ học vấn của mẹ, mức thu nhập gia đình, chế độ ăn có đường và axít giữa các bữa ăn chính, số lần chải răng, sang thương sâu răng mới chớm (đốm trắng/ nâu), có sâu răng đến ngà ban đầu. Kết quả: tình trạng sâu răng được đánh giá ở 2 ngưỡng chẩn đoán khác nhau: ở mức độ S3 (sâu từ ngà) tỷ lệ % sâu răng là 67,1% và số trung bình S3MT MR là 4,29, ở mức độ S1 (sâu men và ngà) tỷ lệ % sâu răng là 99,3% và số trung bình S1MT-MR là 13,12. Về sự gia tăng sâu răng sau 1 năm, ở mức S1, sau 1 năm có 81,2% học sinh có thêm tối thiểu một mặt răng bị sâu và tăng trung bình 4,6 mặt răng sâu mới; ở mức S3 có 49% học sinh có thêm tối thiểu một mặt răng bị sâu và tăng trung bình 1,09 mặt răng sâu mới. Khi phân tích mối liên quan giữa từng yếu tố với sự phân bố tỷ lệ % trẻ không tăng sâu răng (DS3MT - MR = 0) và tăng sâu răng cao (DS3MT-MR ≥ 2) kết quả cho thấy có 5 yếu tố liên quan có ý nghĩa: pH nước bọt không kích thích, yếu tố khả năng đệm của nước bọt, yếu tố pH mảng bám, yếu tố VSRM và yếu tố có sang thương sâu đến ngà ban đầu. Khi phân tích hồi quy đa yếu tố, chỉ có hai yếu tố là yếu tố “Khả năng đệm của nước bọt không tốt” (p = 0,023) và yếu tố “Có sang thương sâu đến ngà ban đầu” (p < 0,001) là 2 yếu tố nguy cơ thực sự làm trẻ có nguy cơ tăng tối thiểu 2 mặt răng sâu sau một năm. Xây dựng mô thức tiên đoán sâu răng bao gồm 2 yếu tố: khả năng đệm của nước bọt không tốt và có sang thương sâu đến ngà ban đầu đạt được khả năng tiên đoán sâu răng rất cao với độ nhạy là 100%, độ chuyên 95,5%, PV(+) là 86,7% và PV(-) là 100%. Kết luận: nghiên cứu đã xây dựng được 1 mô thức tiên đoán sâu răng có giá trị tiên đoán sâu răng cao. Khuyến nghị: cần đánh giá cả sang thương sâu răng sớm để tránh ước lượng dưới tình trạng sâu răng. Chiến lược dự phòng sâu răng nên tập trung vào nhóm có nguy cơ sâu răng cao cụ thể là nhóm trẻ đang có sang thương sâu ngà trong miệng.

Xem chi tiết

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương

Chuyên ngành: Nhi khoa

Tên hướng dẫn: PGS.TS. Nguyễn Văn Thắng

Tên tác giả: ĐINH THỊ THU PHƯƠNG

Viêm não tủy rải rác c p tính (Acute disseminated encephalomyelitis – ADEM) là m t bệnh não qua trung gian miễn dịch ở trẻ em xu t hiện sau khi nhiễm virut như sởi, quai bị, thuỷ đ u, rubella... nhưng bệnh cũng c th xảy ra sau nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng hay tiêm vacxin hoặc th m chí là tự phát. Bệnh viêm não tủy rải rác c p (VNTRR) là bệnh không phổ biến, với tỷ lệ được ước lượng ở California là 0,4/100.000 dân/ n m ở Canada 0,2/100.000 dân/n m [1].
Bi u hiện lâm sàng và c n lâm sàng của bệnh r t đa ng. Trước kia, các bác sỹ chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào sự xu t hiện triệu chứng thần kinh và hình ảnh tổn thương ch t trắng đa ổ, t ng tín hiệu trên xung T2W và FLAIR trong phim c ng hưởng từ (CHT), sau khi đ l i trừ các bệnh lý khác. Gần đây, nhóm nghiên cứu bệnh xơ cứng rải rác Nhi khoa Qu c tế (International Pediatric MS Study Group - IPMSG) bao gồm các thầy thu c, chuyên gia thần kinh nhi khoa và chuyên gia thần kinh người lớn v di truy n, dịch tễ, tâm thần kinh đi u ư ng và miễn dịch đ đ xu t các tiêu chuẩn chẩn đ n bệnh VNTRR cho trẻ ưới 10 tuổi [2]. Mặc dù v y, trong thực tế lâm sàng đôi khi bệnh VNTRR tái phát cũng r t khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis: XCRR) [1]. Hiện nay, đi u trị bệnh VNTRR dựa trên cơ chế bệnh sinh của bệnh tương tự như bệnh XCRR, chủ yếu là sử dụng Steroid và ti m tĩnh m ch globulin miễn dịch. a s bệnh nhân mắc bệnh VNTRR hồi phục hoàn toàn, m t s trường hợp hồi phục nhưng còn tồn t i di chứng và có tới 5% bệnh nhân tử vong [3].
T i khoa Thần kinh, Bệnh viện hi Trung Ương đ chẩn đ n đi u trị cứu s ng và h n chế nhi u di chứng thần kinh cho trẻ bị bệnh VNTRR từ
2
nhi u n m nay. Tuy nhi n đến nay t i Việt Nam gần như chưa c nghi n cứu nào v đặc đi m lâm sàng và xét nghiệm cũng như đ nh gi kết quả đi u trị bệnh này ở trẻ em ngoài m t báo cáo v 6 trường hợp bệnh nhi n m 2013 của ỗ Thị Thanh ương [4]. Vì v y, tôi thực hiện đ tài với mong mu n hi u rõ hơn v đặc đi m lâm sàng, tổn thương n h ặc tủy trên hình ảnh c ng hưởng từ, chẩn đ n x c định bệnh, giải ph p đi u trị hợp lý, kết quả và ti n lượng bệnh tr n hướng d n đi u trị bệnh của y v n thế giới. Nghiên cứu được thực hiện với t n đ tài là: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương”.
Nghiên cứu được đưa ra với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.

Xem chi tiết

So sánh trình tự Nucleotide ở vùng E và C/Pre-M của chủng virut viêm não Nhật Bản lưu hành ở miền Bắc Việt Nam với chủng SA-14

Năm xuất bản: 2006

Số xuất bản: 3

Tác giả: Nguyễn Thị Hồng Hạnh

Sử dụng kỹ thuật sinh học phân tử (sequencing) để xác định trình tự nucleotide của chủng virut viêm não Nhật Bản. Mục tiêu: So sánh trình tự nucleotide ở vùng gen E và C/Pre-M của virut viêm não Nhật Bản chủng HNH693 với chủng SA-14. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Chủng virut viêm não Nhật Bản HNH693 phân lập từ bệnh nhân ở miền Bắc Việt Nam năm 1993 được xác định trình tự nucleotide và so sánh với trình tự nucleotide của chủng SA-14. Kết quả: Chủng HNH 693 và chủng SA-14 có tỷ lệ đồng nhất tới trên 96% về trình tự nucleotide và 99,3% trình tự acid amin. Kết luận: Chủng HNH693 và chủng SA-14 thuộc một phân nhóm kiểu gen và đều nằm trong nhóm lớn cùng kiểu gen với các chủng viêm não Nhật Bản điển hình: Nakayama 1935, Nakayama NIH, Beijing1, Nhật Bản Ja Ar OS982

Xem chi tiết

Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Tên hướng dẫn: PGS.TS. NGUYỄN ĐẠT ANH

Tên tác giả: PHẠM THỊ TRÀ GIANG

Theo WHO, bệnh phổi t c ngh n mạn tính (COPD) là m t vấn đề mang tính toàn cầu với số lượng khoảng 65 triệu người m c COPD mức đ trung bình đến n ng và hơn 3 triệu người chết vì COPD 2005 tương ứng với 5% tử vong do mọi nguyên nhân. Trong đ khoảng 90% tử vong do COPD các nước thu nhập trung bình và thấp. COPD là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ 5 vào 2002 hàng thứ 3 trong thập kỉ qua chỉ sau bệnh thiếu máu cơ tim đ t quỵ. Theo dự đoán tử vong do COPD c thể tăng lên 30% trong 10 năm tới nếu không c nh ng hành đ ng khẩn cấp loại trừ các yếu tố nguy cơ đ c biệt là thuốc lá [1].
Ở bệnh nhân nhập viện vì đợt cấp COPD thường giai đoạn III và IV thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) được sử dụng để cải thiện triệu chứng lâm sàng tình trạng toan hô hấp [2]. Phương thức TKNTKXN lần đầu được Meduri áp dụng vào năm 1987 cho 11 bệnh nhân đợt cấp COPD và ngày càng phổ biến r ng rãi nhờ ưu thế giảm t lệ viêm phổi liên quan đến th máy tránh tai biến do đ t NKQ và m khí quản (MKQ) giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị [3],[4].
M c d phương pháp này c nhiều ưu điểm nhưng vẫn c bệnh nhân(BN) thất bại TKNTKXN với tỉ lệ từ 17,9% đến 52,4% [5]. Nếu không phát hiện kịp thời các trường hợp thất bại TKNTKXN c thể làm chậm việc đ t NKQ và gây nguy hiểm cho BN kéo dài thời gian nằm viện tăng t lệ nhiễm tr ng bệnh viện. Theo nghiên cứu của Morreti và c ng sự tử vong trong nh m thất bại mu n so với thất bại sớm là 92% so với 53% [6]. Do đ việc tiên lượng nguy cơ thất bại của TKNTKXN cực kì quan trọng để quyết định thời điểm chuyển sang đ t NKQ ho c TKNTXN.
2
Đã c nhiều nghiên cứu trên thế giới về yếu tố tiên lượng kết quả TKNTKXN. Tuy nhiên trong điều kiện thực tế kết quả thành công hay thất bại của TKNTKXN còn phụ thu c vào điều kiện của khoa phòng như trang thiết bị kinh nghiệm của đ i ngũ nhân viên y tế khả năng theo d i BN thời gian từ khi kh i phát đợt cấp cho đến khi nhập viện. Ở Việt Nam đã c 1 số nghiên cứu bước đầu tìm hiểu về yếu tố tiên lượng thành công của TKNTKXN tuy nhiên các nghiên cứu trước đều dựa trên phân tích hồi quy đơn biến và chưa khảo sát đầy đủ các yếu tố tiên lượng. Vì thế ch ng tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” nhằm 2 mục tiêu:
1. Mô tả các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo không xâm nhập.
2. Đánh giá các yếu tố tiên lượng thất bại của thông khí nhân tạo không xâm nhập ở bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

Xem chi tiết

Nghiên cứu kháng nguyên nhóm máu ngoài hệ abo của cán bộ viện huyết học truyền máu trung ương

Năm xuất bản: 2009

Số xuất bản: 4

Tác giả: Nguyễn Anh Trí, Bùi Thị Mai An

Xây dựng panel hồng cầu và ngân hàng người hiến máu (NHM) có nhóm máu hiếm, tại Viện Huyết học và Truyền máu Trung ương (VHHTMTU) là rất cần thiết. Mục tiêu: nghiên cứu tần số xuất hiện kháng nguyên của các hệ nhóm máu Rh, Kell, Kidd, Duffy, MNSs, Lewwis, P, Mia và Lutheran ở cán bộ viện Huyết học - Truyền máu Trung ương. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: xác định kháng nguyên của các hệ nhóm máu Rh, Kell, Kidd, Duffy, MNSs, Lewwis, P, Mia và Lutheran bằng kỹ thuật gelcard và ống nghiệm cho 140 cán bộ khỏe mạnh đang làm việc tại viện HHTMTW. Kết quả và kết luận: tần suất xuất hiện các kháng nguyên nhóm máu hệ Rh (D: 99,3%; e: 97,9%; C: 95,7%; c: 41,3% và E là 41,4%;); Kell (100% và K :O %;); Kidd (Jka : 77,1% và Jkb : 73,6%); Duffy Fya : 97,9%, Fyb : 10,7%) ; MNSs (S: 3,6% ; s : 100%, M : 82,1% ; N : 67,1%); Lewis (lea: 30%, Leb: 87%), P1(18,6%); Mia (10%), Lutheran Lua: 0% và Lub: 100%) của cán bộ viện HHTM TU. Nghiên cứu đã góp phần xây dựng panel hồng cầu và ngân hàng NHM có nhóm máu hiếm.

Xem chi tiết

Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của viêm phổi không điển hình ở trẻ em: kết quả bước đầu

Năm xuất bản: 2012

Số xuất bản: 3.1

Tác giả: Phạm Thu Hiền, Đào Minh Tuấn, Nguyễn Phong Lan, Phan Lê Thanh Hương

Nhằm xác định nguyên nhân và nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng viêm phổi không điển hình ở trẻ em do M. pneumoniae, C. pneumoniae và L. pneumophylla gây ra, 193 bệnh nhân (tuổi từ 12 tháng đến 15 tuổi) vào khoa Hô hấp bệnh viện Nhi Trung ương, Hà Nội với biểu hiện viêm phổi trong thời gian từ tháng 7/2010 đến tháng 12/ 2010 đã được đưa vào nghiên cứu. Kết quả cho thấy viêm phổi không điển hình gặp ở 48/193 (24,8%) bệnh nhân, tuổi trung bình là 3,7 (từ 1 - 15 tuổi). PCR M.pneumoniae dương tính ở 42 (21,8%) trường hợp, PCR C.pneumoniae dương tính trong 5 (2,6%) trường hợp và PCR L. pneumoniae dương tính ở 1 (0,52%) trường hợp.Tình trạng đồng nhiễm gặp ở 11 (22,9%) bệnh nhân trong đó có 2 trường hợp đồng nhiễm giữa M.pneumoniae và C. pneumoniae. Viêm phổi nặng gặp ở 43,7% bệnh nhân. Từ đó có thể kết luận trong nghiên cứu này tác nhân M. pneumoniae, C. pneumoniae và L. pneumophylla chiếm 24,8% viêm phổi mắc phải ở cộng đồng ở trẻ em, tình trạng đồng nhiễm chiếm 22,9%, viêm phổi nặng gặp ở 43,7% bệnh nhân. Xét nghiệm Multiplex PCR giúp chẩn đoán sớm nhiễm trùng do M. pneumoniae, C. pneumoniae, và L. pneumophylla ở trẻ em.

Xem chi tiết