Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương

Chuyên ngành: Nhi khoa

Tên hướng dẫn: PGS.TS. Nguyễn Văn Thắng

Tên tác giả: ĐINH THỊ THU PHƯƠNG

Viêm não tủy rải rác c p tính (Acute disseminated encephalomyelitis – ADEM) là m t bệnh não qua trung gian miễn dịch ở trẻ em xu t hiện sau khi nhiễm virut như sởi, quai bị, thuỷ đ u, rubella... nhưng bệnh cũng c th xảy ra sau nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng hay tiêm vacxin hoặc th m chí là tự phát. Bệnh viêm não tủy rải rác c p (VNTRR) là bệnh không phổ biến, với tỷ lệ được ước lượng ở California là 0,4/100.000 dân/ n m ở Canada 0,2/100.000 dân/n m [1].
Bi u hiện lâm sàng và c n lâm sàng của bệnh r t đa ng. Trước kia, các bác sỹ chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào sự xu t hiện triệu chứng thần kinh và hình ảnh tổn thương ch t trắng đa ổ, t ng tín hiệu trên xung T2W và FLAIR trong phim c ng hưởng từ (CHT), sau khi đ l i trừ các bệnh lý khác. Gần đây, nhóm nghiên cứu bệnh xơ cứng rải rác Nhi khoa Qu c tế (International Pediatric MS Study Group - IPMSG) bao gồm các thầy thu c, chuyên gia thần kinh nhi khoa và chuyên gia thần kinh người lớn v di truy n, dịch tễ, tâm thần kinh đi u ư ng và miễn dịch đ đ xu t các tiêu chuẩn chẩn đ n bệnh VNTRR cho trẻ ưới 10 tuổi [2]. Mặc dù v y, trong thực tế lâm sàng đôi khi bệnh VNTRR tái phát cũng r t khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis: XCRR) [1]. Hiện nay, đi u trị bệnh VNTRR dựa trên cơ chế bệnh sinh của bệnh tương tự như bệnh XCRR, chủ yếu là sử dụng Steroid và ti m tĩnh m ch globulin miễn dịch. a s bệnh nhân mắc bệnh VNTRR hồi phục hoàn toàn, m t s trường hợp hồi phục nhưng còn tồn t i di chứng và có tới 5% bệnh nhân tử vong [3].
T i khoa Thần kinh, Bệnh viện hi Trung Ương đ chẩn đ n đi u trị cứu s ng và h n chế nhi u di chứng thần kinh cho trẻ bị bệnh VNTRR từ
2
nhi u n m nay. Tuy nhi n đến nay t i Việt Nam gần như chưa c nghi n cứu nào v đặc đi m lâm sàng và xét nghiệm cũng như đ nh gi kết quả đi u trị bệnh này ở trẻ em ngoài m t báo cáo v 6 trường hợp bệnh nhi n m 2013 của ỗ Thị Thanh ương [4]. Vì v y, tôi thực hiện đ tài với mong mu n hi u rõ hơn v đặc đi m lâm sàng, tổn thương n h ặc tủy trên hình ảnh c ng hưởng từ, chẩn đ n x c định bệnh, giải ph p đi u trị hợp lý, kết quả và ti n lượng bệnh tr n hướng d n đi u trị bệnh của y v n thế giới. Nghiên cứu được thực hiện với t n đ tài là: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương”.
Nghiên cứu được đưa ra với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.

Xem chi tiết

Nhận xét kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với điều trị esomeprasole liều cao (8mg/h)

Năm xuất bản: 2009

Số xuất bản: 5

Tác giả: Trần Ngọc Ánh, Nguyễn Thị Chi, Đào Văn Long

Nhiều nghiên cứu gần đây cho thấy hiệu quả cầm máu đạt khá cao với việc nâng cao pH dịch vị > 6 trong xuất huyết tiêu hóa XHTH do loét dạ dày tá tràng. Mục tiêu: tìm hiểu tỷ lệ XHTH tái phát 72 giờ và 30 ngày, tỷ lệ tử vong, tỷ lệ can thiệp phẫu thuật, can thiệp nội soi, số lượng đơn vị máu cần truyền, thời gian nằm viện và an toàn của phương pháp điều trị tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Esomeprazole liều cao. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: các bệnh nhân XHTH (nôn ra máu, đi ngoài phân đen) do loét dạ dày hành tá tràng và cầm máu thành công qua nội soi. Các BN được điều trị theo một phác đồ điều trị thống nhất: tiêm tĩnh mạch chậm Esomeprazole 80mg/ 30phút, sau đó truyền tĩnh mạch với tốc độ 8mg/ giờ 72 giờ. Sau liệu trình 3 ngày, duy trì uống 40mg/ ngày 27 ngày. Kết quả: nghiên cứu của chúng tôi gồm 55 bệnh nhân, 3/55 (5,5%) có XHTH tái phát trong 72 giờ và đều phải can thiệp nội soi lần 2. Không có bệnh nhân nào XHTH tái phát ở thời điểm ngày 30. Không có bệnh nhân nào can thiệp phẫu thuật trong 72 giờ và sau 30 ngày. 12/55 (21,8%) cần phải truyền máu (số đơn vị máu truyền trung bình là 1,02 ± 0,89) trong thời gian 30 ngày và thời gian nằm viện trung bình là 4,53 ± 1,13 ngày. Tác dụng phụ của phương pháp điều trị là rất ít (viêm tắc tĩnh mạch, sưng đỏ tại chỗ tiêm, phù nề), mức độ nhẹ, và thời gian ngắn không ảnh hưởng đến quá trình điều trị. Kết luận: nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sử dụng Esomeprazole liều cao là một biện pháp điều trị hỗ trợ có hiệu quả trong việc ngăn ngừa xuất huyết tiêu hóa tái phát với những ổ loét có nguy cơ cao.

Xem chi tiết

Điều tra tỷ lệ thiếu hụt glucose 6 phosphate dehydrogenase hồng cầu ở một số dân tộc sống tại đăk lắc và lâm đồng, việt nam

Năm xuất bản: 2009

Số xuất bản: 3.1

Tác giả: Tạ Thị Tĩnh, Lê Minh Đạo

Thiếu glucose 6 photphate dehydrogenase hồng cầu (G6PP) là một bệnh di truyền có liên quan đến nhiễm sắc thể giới tinh X, một bệnh lý rối loạn enzym thường gặp nhất ở người. Bệnh hay gặp ở những nhóm dân tộc sống trong vùng sốt rét lưu hành. Việc xác định tỷ lệ thiếu G6PD ở các nhóm dân tộc trên có ý nghĩa quan trọng trong chính sách thuốc sốt rét. Mục tiêu: xác định tỷ lệ thiếu G6PD hồng cầu ở 4 nhóm dân tộc tại Đăk Lăk và Lâm Đồng. Đối Tượng và phương pháp nghiên cứu: điều tra cắt ngang trên 4 dân tộc Ê Đê, M’nông (tại Đăk Lăk năm 2005) và Cơ ho, Chu ru (tại Lâm Đồng năm 2006), sử dụng phương pháp nhanh (Akira hirono - 1998) để phát hiện các trường hợp thiếu G6PD. Kết quả: tỷ lệ thiếu G6PD như sau: thiếu G6PD của nhóm Ê Đê là 1,3% (n = 477), M’nông là 0,5% (n = 575), Cơ ho là 1,0 (n = 485) và Chu ru là 2,9% (n = 418). Tỷ lệ thiếu G6PD ở Nam cao hơn so với nữ. Nhóm Ê đê Nam 2,2%, Nữ là 0,7% , nhóm M’nông Nam 0,8% , Nữ 0,3%; Nhóm Cơ ho: Nam 1,4%, Nữ 0,7% và nhóm Chu ru: Nam 4,5%, Nữ 1,9%. Kết luận: tỷ lệ thiếu G6PD của nhóm dân tộc Ê đê và M/nông tại Đăk Lăk tương ứng là 1,3% và 0,5%; tỷ lệ thiếu G6PD của nhóm dân tộc Cơ ho và Chu ru tại Lâm Đồng tương ứng là 1,0% và 2,9%.

Xem chi tiết

Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị ở 50 trường hợp Blốc Nhĩ - Thất cấp 3 vô căn

Năm xuất bản: 2004

Số xuất bản: 1

Tác giả: Nguyễn Ngọc Tước

Nghiên cứu tiến hành trên 50 trường hợp Blốc N-T cấp 3 vô căn bằng thăm khám lâm sàng và ghi điện tâm đồ nhằm mô tả đặc điểm và diễn biến lâm sàng cũng như các kết quả điều trị. Kết quả: 50 bệnh nhân (23 nam và 27 nữ), trong đó 70% bệnh nhân có ngất Adams-stokes, 28% có các dấu hiệu hoa mắt chóng mặt, đau ngực... chỉ có 1 ca chưa có triệu chứng lâm sàng, phát hiện được trên điện tâm đồ, 7 bệnh nhân (14%) có dấu hiệu suy tim. Nhịp tim trung bình 39+7 C/ph. Các bệnh nhân được điều trị các thuốc tăng nhịp như Atropine, Theophylin, Ephedrin hoặc Isoprenalin, nhưng chỉ có 2 ca có giảm Blốc từ cấp 3 về cấp 2. 38 bệnh nhân được điều trị bằng cấy máy tạo nhịp tim có kết quả tốt. Kết luận: cấy máy tạo nhịp tim là phương pháp điều trị hiệu quả nhất đối với các bệnh nhân Blốc N-T cấp 3.

Xem chi tiết

Sự phát triển âm đầu của âm tiết ở trẻ em bình thường tuổi tiền học đường, địa bàn nội thành Hà Nội

Năm xuất bản: 2006

Số xuất bản: 2

Tác giả: Vũ Thị Bích Hạnh và cộng sự

Khi đánh giá phát âm và ngôn ngữ của trẻ em nói tiếng Việt, chúng ta không có cơ sở bình thường nào để so sánh. Mục tiêu: (1) Nghiên cứu độ dài trung bình của phát ngôn ở mỗi độ tuổi. (2) Nghiên cứu quá trình hoàn thiện của các phụ âm đầu âm tiết của trẻ em tuổi tiền học đường, địa bàn nội thành Hà Nội. Phương pháp: Mô tả cắt ngang: Ghi âm hội thoại tự do của trẻ với người thân và dùng bảng từ thử để kiểm tra. Tính độ dài trung bình của phát ngôn; âm được coi là hoàn chỉnh nếu tần suất tạo âm đúng đạt trên 85%. Kết quả: Độ dài phát ngôn tăng từ 1,36 (12 - 18th) lên 6,6 âm tiết (độ tuổi 60 - 72th). Thứ tự hoàn thiện là các âm “m, b, p, k, h... ” rồi tới các âm “ x, n, th, kh... “. Kết luận: Độ dài phát ngôn tỷ lệ thuận với độ tuổi. Các âm đầu có bộ vị phía trước, là âm tắc, âm hữu thanh được hoàn chỉnh sớm hơn so với âm phía sau, âm xát và âm vô thanh.

Xem chi tiết

Các týp gen cagA và vacA của vi khuẩn Helicobacter pylori trong ung thư dạ dày

Năm xuất bản: 2010

Số xuất bản: 4

Tác giả: Trần Thiện Trung, Quách Trọng Đức, Cao Minh Nga, Hồ Huỳnh Thùy Dương, Nguyễn Tuấn Anh, Trần Anh Minh

Mục tiêu: Nghiên cứu định týp gen cagA và các týp gen vacA của vi khuẩn Helicobacter pylori (H. pylori), và mối liên quan đến ung thư dạ dày ở bệnh nhân khu vực miền Nam Việt Nam và thành phố Hồ Chí Minh. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Từ tháng 12/2008 đến tháng 5/2010, tại bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh và Trường Đại học Khoa học Tự nhiên TP. Hồ Chí Minh, chúng tôi tiến hành nghiên cứu các týp gen của vi khuẩn H. pylori bằng phương pháp multiplex PCR. Nghiên cứu bệnh chứng gồm 126 bệnh nhân ung thư được mổ cắt 2/3 dạ dày, nạo hạch R2, trong số này có 96 bệnh nhân ung thư dạ dày; và 93 bệnh nhân viêm dạ dày có H. pylori - dương tính được chẩn đoán bằng PCR, CLO test, và Giải phẫu bệnh. Kết quả: trong 162 bệnh nhân (71 ung thư và 91 viêm dạ dày), gen cagA (+) là 95,7% (150/157), ở bệnh nhân ung thư dạ dày là 100% so với 92,3% (84/91) viêm dạ dày, p = 0,018, tỷ số chênh = 1,845 (KTC 95%, 1,597 – 2,133). Gen vacA s1 là 98,1% (156/159), ở ung thư dạ dày là 100% (68/68) so với 96,7% (88/91 ) viêm dạ dày; gen vacA s2 là 3,3% (3/91) và chỉ gặp ở viêm dạ dày, với p = 0,261. Gen vacA m1 là 50,6% (81/160), ở ung thư dạ dày là 63,8% (44/69) so với 40,7% (37/91) viêm dạ dày; Gen vacA m2 là 49,4% (79/160), ung thư dạ dày là 36,2% (25/69) so với 59,3% (54/91) viêm dạ dày, p = 0,004, tỷ số chênh = 2,569 (KTC 95%, 1,348 – 4,895). Liên quan giữa gen cagA và vacA trên 157 bệnh nhân (66 ung thư dạ dày, 2 cagA (+) không xác định m, và 3 cagA (+) không xác định s; và 91 viêm dạ dày) đã được xác định. Ở 66 bệnh nhân ung thư dạ dày, cagA (+) là 100%, các týp gen vacA s1/m1 ở 63,6%, và vacA s1/m2 là 36,4%. Ở 91 viêm dạ dày, cagA (+) là 92,3% và cagA (-) là 7,7%. Các týp gen vacA trong nhóm này lần lượt là s1/m1 (42%), s1/m2 (55%) và s2/m2 (3%). Trong các trường hợp cagA (+), có sự khác biệt của các týp gen vacA s1/ m1 và vacA s1/m2 giữa ung thư và viêm dạ dày, p = 0,025, tỷ số chênh = 2,118 (KTC 95%, 1,094 – 4,1). Kết luận: gen cagA (+) có ở tất cả các trường hợp ung thư dạ dày, và cagA (-) chỉ gặp ở viêm dạ dày. Gen cagA (+) kết hợp với kiểu gen vacA m1 của các chủng H. pylori. Đặc biệt, ở chủng H. pylori có gen cagA (+) và gen vacA s1/m1 cho thấy nguy cơ cao liên quan đến bệnh ung thư dạ dày.

Xem chi tiết