Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương

Chuyên ngành: Nhi khoa

Tên hướng dẫn: PGS.TS. Nguyễn Văn Thắng

Tên tác giả: ĐINH THỊ THU PHƯƠNG

Viêm não tủy rải rác c p tính (Acute disseminated encephalomyelitis – ADEM) là m t bệnh não qua trung gian miễn dịch ở trẻ em xu t hiện sau khi nhiễm virut như sởi, quai bị, thuỷ đ u, rubella... nhưng bệnh cũng c th xảy ra sau nhiễm vi khuẩn, ký sinh trùng hay tiêm vacxin hoặc th m chí là tự phát. Bệnh viêm não tủy rải rác c p (VNTRR) là bệnh không phổ biến, với tỷ lệ được ước lượng ở California là 0,4/100.000 dân/ n m ở Canada 0,2/100.000 dân/n m [1].
Bi u hiện lâm sàng và c n lâm sàng của bệnh r t đa ng. Trước kia, các bác sỹ chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào sự xu t hiện triệu chứng thần kinh và hình ảnh tổn thương ch t trắng đa ổ, t ng tín hiệu trên xung T2W và FLAIR trong phim c ng hưởng từ (CHT), sau khi đ l i trừ các bệnh lý khác. Gần đây, nhóm nghiên cứu bệnh xơ cứng rải rác Nhi khoa Qu c tế (International Pediatric MS Study Group - IPMSG) bao gồm các thầy thu c, chuyên gia thần kinh nhi khoa và chuyên gia thần kinh người lớn v di truy n, dịch tễ, tâm thần kinh đi u ư ng và miễn dịch đ đ xu t các tiêu chuẩn chẩn đ n bệnh VNTRR cho trẻ ưới 10 tuổi [2]. Mặc dù v y, trong thực tế lâm sàng đôi khi bệnh VNTRR tái phát cũng r t khó phân biệt với bệnh xơ cứng rải rác (multiple sclerosis: XCRR) [1]. Hiện nay, đi u trị bệnh VNTRR dựa trên cơ chế bệnh sinh của bệnh tương tự như bệnh XCRR, chủ yếu là sử dụng Steroid và ti m tĩnh m ch globulin miễn dịch. a s bệnh nhân mắc bệnh VNTRR hồi phục hoàn toàn, m t s trường hợp hồi phục nhưng còn tồn t i di chứng và có tới 5% bệnh nhân tử vong [3].
T i khoa Thần kinh, Bệnh viện hi Trung Ương đ chẩn đ n đi u trị cứu s ng và h n chế nhi u di chứng thần kinh cho trẻ bị bệnh VNTRR từ
2
nhi u n m nay. Tuy nhi n đến nay t i Việt Nam gần như chưa c nghi n cứu nào v đặc đi m lâm sàng và xét nghiệm cũng như đ nh gi kết quả đi u trị bệnh này ở trẻ em ngoài m t báo cáo v 6 trường hợp bệnh nhi n m 2013 của ỗ Thị Thanh ương [4]. Vì v y, tôi thực hiện đ tài với mong mu n hi u rõ hơn v đặc đi m lâm sàng, tổn thương n h ặc tủy trên hình ảnh c ng hưởng từ, chẩn đ n x c định bệnh, giải ph p đi u trị hợp lý, kết quả và ti n lượng bệnh tr n hướng d n đi u trị bệnh của y v n thế giới. Nghiên cứu được thực hiện với t n đ tài là: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy và kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính tại Bệnh viện nhi Trung ương”.
Nghiên cứu được đưa ra với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cộng hưởng từ não tủy bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.
2. Nhận xét kết quả điều trị bệnh viêm não tủy rải rác cấp tính.

Xem chi tiết

APOLIPOPROTEIN A1 VÀ APOLIPOPROTEIN B HUYẾT THANH Ở BỆNH NHÂN CAO TUỔI BỊ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Năm xuất bản: 2008

Số xuất bản: 4

Tác giả: Đỗ Thị Khánh Hỷ

ApolipoproteinA1 (ApoA1) và ApolipoproteinB (APoB) là những yếu tố thay đổi rõ rệt hơn các thành phần lipid huyết thanh khác ở bệnh nhân tai biến mạch máu não. Mục tiêu: xác định hàm lượng ApolipoproteinA1, ApolipoproteinB và các thông số lipid huyết thanh khác ở nhóm bệnh nhân cao tuổi (> 60 tuổi) bị TBMMN. Đối tượng nghiên cứu: nhóm chứng: 40 người khoẻ mạnh; nhóm TBMMN: 40 bệnh nhân được chẩn đoán xác định TBMMN bằng chụp lớp cắt điện toán. Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang, cả 2 nhóm được làm: cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL - C, LDL – C, Apo A1, Apo B. Kết quả: không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê của các thông số lipid huyết thanh như Cho.TP; TG; HDL - C; LDL - C; tỷ số Cho.TP/HDL - C giữa nhóm chứng và nhóm TBMMN. Tỷ lệ ApoA1/ ApoB biến đổi nhiều nhất, sau đó đến ApoA1 và cuối cùng là ApoB đối với nhóm TBMMN. Những đối tượng có hàm lượng ApoA1 < 110 mg/dl có nguy cơ bị TBMMN cao gấp 2,5 những người có hàm lượng ApoA1 > 110 mg/dl. Những đối tượng có ApoB > 90 mg/dl có nguy cơ bị TBMMN cao gấp 6,9 lần so với người có ApoB < 90 mg/dl. Những người có tỷ số ApoA1/ ApoB < 1,2 có nguy cơ bị TBMMN cao gấp 9,8 lần so với người có ApoA1/ApoB > 1,2. Kết luận: hàm lượng ApoA1 giảm, ApoB tăng và tỷ số ApoA1/ApoB giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm bệnh nhân bị TBMMN.

Xem chi tiết

Lây truyền virus viêm gan B từ mẹ sang trẻ sơ sinh qua biểu hiện gen core/precore

Năm xuất bản: 2012

Số xuất bản: 3.4

Tác giả: Đàm Thị Tú Anh, Nguyễn Thị Vinh Hà

Nguy cơ lây truyền virus viêm gan B (HBV) từ những mẹ có đồng thời cả HBsAg và HBeAg sang con tăng 2,8 - 4,6 lần so với các phụ nữ chỉ mang HBsAg đơn thuần. Để làm rõ hơn cơ chế sự lây truyền và định hướng phòng bệnh cho trẻ, chúng tôi tiến hành đề tài với mục tiệu: Xác định sự lây truyền HBV qua sự biểu hiện gen Core/Precore ở các trẻ có mẹ HBsAg(+) ở thời điểm ngay sau sinh. Kết quả nghiên cứu bước đầu cho thấy tỷ lệ lây truyền gen Core/Precore từ mẹ sang con lần lượt là 7/8 và 5/8. Mẹ đồng thời mang HBsAg và HBeAg là 6/8.

Xem chi tiết

TELBIVUDINE MỘT DẪN CHẤT TƯ门NG TỰ NUCLEOSIDE MỚI DƯỢC THONG QUA DIỀU TRỊ VIEM GAN B MẠN TINH

Năm xuất bản: 2008

Số xuất bản: 3

Tác giả: Bùi Xuân Trường

Khoảng 5% dân số thế giới (gần 400 triệu người) nhiễm virus viêm gan B mạn tính (HBV: hepatitis B virus), tính theo chiều dọc thời gian sống tỷ lệ nguy cơ triển triển thành xơ gan vào khoảng 15% đến 40% số người nhiễm HBV mạn tính, tử vong do suy gan hay các biến chứng khác của xơ gan hoặc ung thư gan là vấn đề mang tính toàn cầu. Trên thế giới, mỗi năm có thêm khoảng 0,5 triệu trường hợp ung thư gan mắc mới, virus viêm gan B là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây ung thư gan, đặc biệt thuộc khu vực tây Thái Bình Dương (trong đó có Việt Nam).

Xem chi tiết

Chức năng tế bào b và độ nhạy insulin ở bệnh nhân khởi phát đái tháo đường có nguy cơ nhiễm toan ceton

Năm xuất bản: 2015

Số xuất bản: 5

Tác giả: Nguyễn Khoa Diệu Vân, Nguyễn Thị Thu

Nghiên cứu nhằm nhận xét chức năng tế bào β và độ nhạy insulin ở bệnh nhân khởi phát đái tháo đường có nguy cơ nhiễm toan ceton. Nghiên cứu mô tả cắt ngang có đối chứng trên 36 bệnh nhân đái tháo đường khởi phát có nguy cơ nhiễm toan ceton được điều trị và theo dõi theo đúng phác đồ để đạt tình trạng hết toan ceton trên lâm sàng và xét nghiệm. Kết quả cho thấy bệnh nhân đái tháo đường khởi phát có nguy cơ nhiễm toan ceton có chức năng tế bào β thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng, p < 0,001. Chức năng tế bào β tính theo HOMA2 B_C có mối tương quan thuận với tỷ số C0/G0, C30/G30, C30. Độ nhạy insulin của nhóm bệnh nhân nghiên cứu theo HOMA2 S_C cao hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng (p = 0,001). Chức năng tế bào β của bệnh nhân đái tháo đường khởi phát có nguy cơ nhiễm toan ceton thấp hơn so với nhóm chứng. Chức năng tế bào β tính theo HOMA2 B_C có mối tương quan thuận với tỷ số C0 /G0, C30 /G30, C30.

Xem chi tiết

Đánh giá về chẩn đoán và điều trị tắc ruột do b thức ăn tại khoa ngoại bệnh viện bạch mai

Năm xuất bản: 2009

Số xuất bản: 6

Tác giả: Trần Hiếu Học

Tắc ruột do bã thức ăn không phải hiếm gặp và chẩn đoán chính xác trước mổ thường không dễ dàng. Mục tiêu: Phân tích đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và xác định các yếu tố nguy cơ của tắc ruột do bã thức ăn. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: hồi cứu mô tả các bệnh nhân bị tắc ruột do bã thức ăn được điều trị phẫu thuật tại khoa ngoại bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: 86 bệnh nhân (26 nam và 60 nữ), 62,7% trên 50 tuổi; diễn biến cấp hay bán cấp với thời gian đến viện kể từ khi có triệu chứng trung bình là 6,34 ngày. Đau bụng 100% các trường hợp nhưng bí trung tiện chỉ thấy ở 72,1%, quai ruột nổi 37,2% và dấu hiệu rắn bò 19,8%. Một số yếu tố nguy cơ như: cắt dạ dày 34,2%; phẫu thuật khác của ổ bụng 21,1%; ngoài ra có ăn nhiều chất xơ, dùng thuốc giảm tiết, giảm co hay răng miệng không toàn vẹn. Chẩn đoán trước mổ chính xác 36,1%; phần nhiều tắc ở hồi tràng (67,4%), đa số có 1 khối bã (69,8%). Xử trí chủ yếu là mở ruột lấy bã thức ăn (80,2%). Kết luận: để chẩn đoán tắc ruột do bã thức ăn cần chú ý tính chất diễn biến và các yếu tố nguy cơ và xử lý sớm mở ruột lấy bã thức ăn cho kết quả tốt

Xem chi tiết